Самопроизвольное сокращение мышц пресса

Большая часть населения хотя бы раз испытывала подергивание мышц на разных частях тела. Такой симптом нередко пугает людей, а поиски ответов в интернете ставят в тупик, ведь зачастую такие запросы ведут на сайты с описанием грозных заболеваний нервной системы.

Например, фасцикуляции при полинейропатии и БАС являются характерными проявлениями, указывающими на нарушения в работе моторного нейрона.

Подергивания мышц могут появляться и у людей, не имеющих неврологических заболеваний.

Специалисты клиники неврологии Юсуповской больницы проводят высокоточное обследование и составляют для пациентов, у которых наблюдается дрожание и фасцикуляции, индивидуальные программы терапии.  

Самопроизвольное сокращение мышц пресса

Причины

Мышечные подергивания могут являться симптомом патологического состояния, которое может привести к смерти или же значительному ухудшению качества жизни:

  • Онкологии головного и спинного мозга;
  • Нейроинфекции;
  • Повреждения периферических нервов;
  • Интоксикации;
  • Болезни моторных нейронов.

Однако в большинстве случаев мышечные фасцикуляции имеют доброкачественную природу и не несут вреда для жизни. Фасцикуляции мышц — это неконтролируемые видимые кратковременные сокращения мышц. Как правило, они являются признаком тяжелой физической нагрузки, усталости или стресса. Фасцикуляции могут наблюдаться на разных частях тела, в том числе и на веках, щеках, губах и языке.

Записаться на приём

Фибрилляции и фасцикуляции мышц

Фибрилляция — это самопроизвольное сокращение определенного мышечного волокна, не приводящее к сокращению всей мышцы. Фибрилляция не заметна через кожу (в отличии от фасцикуляции). В Юсуповской больнице невропатологи при помощи высокочувствительного оборудования проводят дифференциальную диагностику между фибрилляцией и фасцикуляцией мышц.

При электромиографическом исследовании фибрилляции выявляются как асинхронный нерегулярный короткий (1-5 мс) низковольтный (20-300 мкВ) разряд в мышце (возникает, как правило, до 30 разрядов в 1 с).

Причинами являются:

  • Травматизация тела или аксона мотонейрона;
  • Первичные мышечные расстройства (миопатия).

Мышечные фасцикуляции на электромиографии выявляется как более длительный разряд (от 8 до 20 мс) и более высоковольтный (2-6 мВ). Фасцикуляции возникают через неравные интервалы времени (частота 1-50/мин).

У здорового человека фасцикуляции происходят в период расслабления мышц: во время, перед или после сна, в состоянии покоя. При активных движениях такие подергивания исчезают, но возобновляются вновь в покое. В отличии от фибрилляций не сопровождаются мышечной слабостью, потерей чувствительности и атрофией в мышечной ткани.

Фасцикуляция мышц — причина появления:

  • Заболевания мотонейрона (БАС — боковой амиотрофический склероз, прогрессирующие спинальные амиотрофии и другие);
  • Доброкачественные фасцикуляции;
  • Синдром болезненных мышечных фасцикуляций;
  • Травматическое повреждение или компрессия корешка и периферического нерва;
  • Лицевая миокимия (опухоль мозга, рассеянный склероз);
  • Синдром Исаакса (Синдром Айзекса);
  • Некоторые формы лицевого гемиспазма;
  • Постпаралитическая контрактура мимических мышц;
  • Ятрогенные фасцикуляции.

Доброкачественный синдром крампи-фасцикуляции

Наиболее распространенным симптомом доброкачественного синдрома крампи-фасцикуляций является подергивание мышц бедер (в том числе фасцикуляции на ягодицах) или голени (фасцикуляции в икроножной мышце).

 Люди также могут испытывать:

  • Онемения;
  • Судороги;
  • Зуд и дрожь;
  • Внезапные сокращения или непроизвольные мышечные спазмы;
  • Симптомы тревоги (головная боль, одышка, ощущения кома в горле).
  • Фасцикуляции в ногах и ягодицах могут продолжаться от нескольких секунд до нескольких лет (появляются с определенной периодичностью, например, два-четыре раза в день).
  • При проведении исследований, снижения скорости проведения нервного возбуждения не наблюдается, как и снижения чувствительности, изменения рефлексов.
  • Чаще всего симптомы могут быть причиной чрезмерной физической нагрузки (в спортзале, при поднятии тяжести), стресса и беспокойства.

Самопроизвольное сокращение мышц пресса

Фасцикуляции при БАС

Боковой амиотрофический склероз (БАС) является неизлечимой болезнью, при прогрессировании которой у больного развиваются мышечные атрофии, слабость. Фасцикуляции при БАС проявляются спонтанными, быстрыми и неритмичными сокращениями мышц.

Фасцикуляции при данном заболевании возникают на начальном этапе вследствие поражения центрального или периферического мотонейронов. При различных формах БАС частота фасцикуляций различна, однако их развитие сопровождается мышечной слабостью.

Пациенты, у которых выявляется фасцикуляция языка при БАС, испытывают трудности при глотании, усиленное слюноотделение и изменение голоса. При проведении оценки степени поражения мышц методом электромиографии специалисты выявляют положительные потенциалы фасцикуляций, свидетельствующие о хронической денервации.

Специалисты диагностического центра Юсуповской больницы имеют необходимые навыки и оборудования для выявления неврологических заболеваний и их признаков. Так, в ходе обследования устанавливается частота фасцикуляций при БАС.

Записаться на приём

Мышечные подергивания при полинейропатии

Полинейропатия характеризуется множественными поражениями периферических нервов, при которых возникают фасцикуляции непрекращающиеся, мышечная слабость, дрожание пальцев, нарушение дыхательной функции.

Фасцикуляции могут быть вызваны повышенной возбудимостью нервных окончаний. При фасцикуляции ионные каналы могут регулировать интенсивность проявлений непроизвольных подергиваний. По мере того, как блокируются натриевые каналы, фасцикуляции уменьшаются на фоне приема лекарственных препаратов.

Врачи-неврологи при лечении пациентов, у которых отмечаются вызванные фасцикуляции, используют средства, зарегистрированные на территории РФ. Дополнением медикаментозной терапии при неврологических заболеваниях является лечебная физкультура, физиотерапия и массажи, проводимые специалистами клиники реабилитации Юсуповской больницы.

Диагностика

Диагностикой и лечением фасцикуляций, а также сопутствующих им патологий, занимается врач-невропатолог. Если вы постоянно испытываете мышечные спазмы-подёргивания, то необходимо обратиться к врачу для выяснения причины их возникновения.

В отделении неврологии Юсуповской больницы работают настоящие специалисты своего дела, которые многие годы занимаются патологией нервной системы.

На приеме вы получите ответы на интересующие вас вопросы, врачи помогут установить, являются ли фасцикуляции мышц ног (фасцикуляции в икрах ног) доброкачественными мышечными подергиваниями или же это симптом серьезного неврологического заболевания.

Исходя из симптомов врач-невропатолог с диагностической целью может назначить прохождение определенного вида обследования:

  • Электромиограмма (ЭМГ);
  • Электронейромиография (ЭНМГ);
  • Нейровизуализация;
  • Анализ крови.

Самопроизвольное сокращение мышц пресса

Профилактика и лечение

Мышечные фасцикуляции – нередко симптом той или иной неврологической патологии. Вот почему так важно сперва обнаружить заболевание, которое привело к возникновению мышечных подергиваний, а затем приступить к лечению болезни.

В некоторых ситуациях найти патологию не удаётся, в таком случае, вероятно, причиной фасцикуляций является недостаток микроэлементов, таких как магний и калий). В Юсуповской больнице вам подберут диету, которая будет включать в себя продукты, содержащие недостающие элементы.

Доброкачественные фасцикулярные подергивания обычно не причиняют вреда, поэтому не требуют лечения. Достаточно просто дождаться их самостоятельного исчезновения.

Фасцикуляциям, возникшим после активных физических нагрузок (чаще всего после бега или поднятия тяжести), больше всего подвержены малотренированные люди, которые ведут пассивный образ жизни. Непроизвольные подёргивания они могут заметить уже после первой тренировки. Именно поэтому занятия лучше начинать с лёгких упражнений.

Переохлаждения также считаются одной из причин возникновения спазма, поэтому следует защищать свой организм, чтобы избежать доброкачественных фасцикуляций. Переохлаждение организма происходит не только в холодное время года, но и как следствие ношения одежды не по сезону.

В жаркое время года к такому приводит купание в водоёмах, поэтому, чтобы избежать неприятных последствий, необходимо соблюдать правила поведения на воде. Злоупотребление алкогольными напитками также может вызвать неконтролируемые подергивания мышц.

Релаксационные мероприятия применяются в борьбе с переутомлением и другими неврологическими расстройствами. Такие занятия полностью ликвидируют последствия стрессовых ситуаций.

Записаться на приём

Фибрилляция и фасцикуляции возникают при неврологических заболеваниях.

 При их лечении используются лекарственные препараты, устраняющие фасцикуляции, мембрана мышечных клеток при этом подвергается воздействию.

Для лечения неврологических заболеваний и их проявлений следует обратиться к врачу неврологу, самолечение при этом недопустимо, так как оно может спровоцировать прогрессирование болезни. 

Пантогам при фасцикуляциях снижает возбудимость нервной системы за счет содержания в составе оксимасляной кислоты. Данное средство показано людям, испытывающим умственное или нервное переутомление, в результате которого могут возникать непроизвольные подергивания мышц.

Если у больного диагностируется БАС, деменция или болезнь Паркинсона, фасцикуляции могут появляться на начальной стадии патологии в одной или нескольких областях. Высокоточная диагностика, проводимая в Юсуповской больнице, позволяет выявлять незначительные неврологические нарушения.

Главной задачей врачей-неврологов Юсуповской больницы является оказание качественной медицинской помощи. Лечебные мероприятия, проводимые в Юсуповской больнице для пациентов у которых отмечаются фасцикуляции при остеохондрозе, БАС и других нарушениях, способствуют улучшению качества жизни больных.

Врачи-неврологи Юсуповской больницы обращают внимание пациентов на то, что подергивания могут возникать не только при неврологических заболеваниях, но и при интоксикации, переутомлении и истощении организма. Если возникают фасцикуляции при миелорадикулоишемии и других болезнях, они требуют незамедлительного лечения.

Если мышечные фасцикуляции приносят вам беспокойство, терзают сомнения о причине их возникновения, то записывайтесь на прием к врачу-невропатологу. Для получения консультации звоните по телефону.

Гиперкинезы – формы, причины, симптомы и лечение

09 октября 2020 г.

Главная причина гиперкинезов – это дисфункция церебрального двигательного аппарата. Это нарушение может быть вызвано различными факторами:

  • дегенеративные процессы в центральной нервной системе, имеющие наследственный характер;
  • состояния, связанные с перинатальными травмами;
  • перенесенные черепно-мозговые травмы;
  • опухоли головного мозга;
  • различные токсические поражения – алкоголизм, отравление СО2;
  • перенесенные нейроинфекции – менингиты, энцефалиты;
  • нарушения мозгового кровообращения;
  • эндокринные заболевания;
  • психогенные факторы – неврозы, психозы, тревожные расстройства.

Гиперкинезы в ряде случаев возникают как побочный эффект при приеме психостимуляторов или нейролептиков.

Патогенез

Гиперкинезы возникают вследствие нарушений в деятельности экстрапирамидной системы ЦНС. Она отвечает за регулирование напряжения мышц, контролирует положение тела в пространстве и управляет мимикой.

Несогласованность в работе мозговой коры, мозжечка, ядер двигательного анализатора искажает импульсы двигательных нейронов, поступающих к мыщцам.

В результате моторика человека искажается и принимает аномальный характер.

Общая симптоматика

К главным симптомам гиперкинезов относятся двигательные акты, совершаемые пациентами против их воли, так называемые насильственные. Сами пациенты описывают их как результат непреодолимого желания, которому они не могут противостоять.

В перечень симптомов, представляющих гиперкинезы, входят:

  • частые моргания и зажмуривания глаз (тики);
  • судорожные наклоны или повороты головы;
  • тремор различных частей тела, чаще конечностей;
  • миоклонии – резкие мышечные подергивания рук или шеи;
  • хорея – аритмичные движения мимики, непроизвольные звуки, возникающие из-за быстрых сокращений мышц гортани;
  • баллизм – резкое вращение бедра или плеча;
  • блафароспазм – патологическое смыкание век, как один из признаков различных заболеваний.

Формы гиперкинезов могут варьировать от прерывисто частых до постоянных. Некоторым больным удается усилием воли контролировать определенные формы гиперкинезов (например, тики), но через некоторое время приступ насильственных движений снова проявляет себя с еще большей силой.

Виды гиперкинезов

Существуют различные критерии, которые используются для классификации патологии. Благодаря им, можно выделить следующие виды гиперкинезов:

  • детские формы – гиперкинезы до года, в возрастной категории от года до пяти, в период полового созревания;
  • по типу возникновения – спонтанные, рефлекторные (реакция на внешние явления), акционные (провоцируемые определенным состоянием), индуцированные (могут контролироваться пациентом);
  • по течению – постоянные (тремор) и эпизодические (тики);
  • по скорости движений – быстрые и медленные;
  • по локализации – гиперкинезы лица, конечностей, языка;
  • по происхождению – различают первичные (врожденные) и вторичные гиперкинезы, приобретенные в результате травм или приема лекарственных средств.
Читайте также:  Программа для тренировки пресса дома для мужчин

Самопроизвольное сокращение мышц пресса

Гиперкинезы при ДЦП у детей начинают проявляться в возрасте 1,5-2 года. Дети с такой патологией с трудом координируют свои движения, которые часто выглядят как толчки, рывки и скручивания. Повторяющиеся движения могут быть быстрыми и ритмичными или, наоборот, медленными и беспорядочными.

Гиперкинезы при ДЦП могут сопровождаться нарушениями глотания, задержкой и расстройствами речи, лабильностью эмоциональной системы.

Возможные осложнения

Оставленные без лечения различные проявления гиперкинезов ведут к таким осложнениям, как суставные контрактуры — лечение которых необходимо. Для этой патологии характерны ограничения подвижности суставов, вызывающие затруднения с одеванием, причесыванием и совершением других простых движений.

Постепенное развитие атрофии мышц приводит к полной неподвижности и инвалидности пациента.

Диагностика

Прежде, чем определить, как лечить гиперкинез, необходимо провести точную и достоверную диагностику. При этом обращают внимание на клиническую картину заболевания, оценку психологического и интеллектуального состояния пациента.

В диагностике гиперкинезов используются:

  • общий и биохимический анализы крови – диагностируют патологию, возникающую вследствие токсического воздействия;
  • КТ и МРТ головного мозга – выявляют опухоли, различные дегенеративные изменения;
  • электроэнцефалография – определяет активность мозга, диагностирует эпилепсию;
  • исследование мозгового кровотока, УЗДГ сосудов головного мозга и шеи;
  • исследование цереброспинальной жидкости.

Самопроизвольное сокращение мышц пресса

Некоторым пациентам назначают консультацию генетика. Она необходима, если есть подозрение о том, что гиперкинезы являются симптомами наследственных заболеваний.

Диагностика гиперкинезов – это длительный процесс, на который понадобится несколько недель. Определение причин патологии позволит лечить гиперкинез более эффективно.

Лечение гиперкинезов

Традиционное лечение гиперкинезов подразумевает применение консервативной терапии. Пациенту подбирают необходимые лекарственные средства следующих групп:

  • холинолитики – вещества, блокирующие возбужденное состояние нервной системы, эффективны при треморах, писчем спазме;
  • вальпроаты — этот вид препаратов используется в лечении эпилепсии, а также эффективен для снятия спазмов при тиках, миоклониях, лицевых спазмах;
  • нейролептики – препараты, оказывающие успокаивающее действие, снижают реакцию организма на внешние раздражители, эффективны при треморах, миоклониях, баллизме, хореи;
  • Ботулотоксин в инъекциях – понижает сократительную способность мускулатуры, блокирует передачу возбуждения мышечным волокнам, эффективно устраняет блефароспазм;
  • противосудорожные средства (Клонезепам) – применяют при лечении тремора, тиков, хореи.

В процессе лечения подбор препаратов осуществляется индивидуально, с учетом состояния пациента. Подбор лучше проводить в условиях стационарного лечения.

Помимо медикаментозной терапии в лечении применяются массажи, выполнение упражнений ЛФК, физиолечение. Пациентам с таким диагнозом показано санаторно-курортное лечение.

Лечение гиперкинезов у детей подразумевает назначение препаратов Пирацетам и Пантокальцин. Они снижают двигательную активность, нормализуют работу сосудистой системы головного мозга. Для улучшения метаболизма клеток головного мозга применяют Глицин, Гликозил, для расслабления мускулатуры – средство Ацедипрол. Для обеспечения клеток головного мозга кислородом принимают витамины группы В.

При гиперкинезах детям назначают массажи, водные и физиотерапевтические процедуры, лечебную физкультуру. В особо сложных случаях показано хирургическое вмешательство.

Самопроизвольное сокращение мышц пресса

В целом гиперкинезы не представляют опасности для жизни пациента, но вызывают значительные трудности в его нахождении в обществе и формировании взаимодействия с другими людьми. Полностью исключить самопроизвольные движения пациента нельзя, но при регулярном лечении можно достичь снижения их интенсивности, тем самым улучшив качество жизни человека.

На данный момент не существует эффективных профилактических мер, которые способны снизить риск развития патологии. Среди общих рекомендаций – своевременное выявление и лечение перинатальных, травматических и токсических поражений мозга, консультации генетиков лицам с наследственной предрасположенностью к патологии.

Вернуться к списку

7 основных причин появления нервного тика

Тики – это нерегулярные, неконтролируемые, нежелательные и повторяющиеся движения мышц, которые могут возникать в любой части тела. Движения конечностей и других частей тела называются двигательными тиками.

Непроизвольные повторяющиеся звуки, такие как кряхтение, фырканье или прочистка горла, называются вокальными тиками. Тики обычно начинаются в детстве, впервые проявляясь примерно в 5-летнем возрасте.

В целом они чаще встречаются у мужчин, чем у женщин.

Многие случаи тиков носят временный характер и проходят в течение года. У некоторых людей, страдающих тиками, развивается хроническое заболевание. Хронические тики встречаются примерно у 1 из 100 человек.

Типы тикозных расстройств

Расстройства с нервным тиком можно классифицировать как моторные, вокальные или синдром Туретта, который представляет собой комбинацию обоих.
Двигательные и вокальные тики могут быть кратковременными (преходящими) или хроническими. Болезнь Туретта считается хроническим тикозным расстройством.

Преходящее тиковое расстройство

Преходящие тики возникают в период менее 1 года и чаще представляют собой двигательные тики. По данным Американской академии детской и подростковой психиатрии, преходящее тиковое расстройство или временное тиковое расстройство поражает до 10% детей в раннем школьном возрасте.

Дети с преходящим тиковым расстройством будут иметь один или несколько тиков в течение как минимум 1 месяца, но менее 12 месяцев подряд. Начало тиков должно произойти до того, как человеку исполнится 18 лет. Моторные тики чаще встречаются в случаях преходящего тикового расстройства, чем вокальные тики. Со временем тики могут различаться по типу и степени тяжести.

Некоторые исследования показывают, что тики чаще встречаются среди детей с нарушениями обучаемости и обычно характерны в классах специального образования. У детей с аутизмом также больше шансов иметь тики.

Хронические моторные или вокальные тики

Тики, которые появляются в возрасте до 18 лет и длятся 1 год или более, могут быть классифицированы как хронические тики. Эти тики могут быть моторными или вокальными, но не одновременно.

Хроническое тиковое расстройство встречается реже, чем преходящее тиковое расстройство, им страдают менее 1% детей. Если ребенок младше в начале хронического моторного или вокального тика, у него больше шансов на выздоровление, при этом тики обычно исчезают в течение 6 лет.

Люди, которые продолжают испытывать симптомы после 18 лет, с меньшей вероятностью увидят исчезновение своих симптомов.

Синдром Туретта 

Синдром Туретта (СТ) – сложное неврологическое заболевание. Для него характерны множественные тики – как моторные, так и вокальные. Это наиболее тяжелое и наименее распространенное тиковое расстройство. Эксперты сообщают, что точное количество людей с СТ неизвестно.

Исследования показывают, что половина всех детей с этим заболеванием не имеют диагноза. В настоящее время у 0,3% детей в возрасте от 6 до 17 лет может быть поставлен диагноз СТ. Симптомы со временем меняются по степени тяжести. У многих людей симптомы улучшаются с возрастом.

Болезнь часто сопровождается другими состояниями, такими как синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) и обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР).

Симптомы

Определяющим симптомом патологии является наличие одного или нескольких тиков. Эти тики можно классифицировать как:

  • Моторные тики: к ним относятся движения головы и плеч, мигание, подергивание, стук, щелканье пальцами, касание вещей или других людей. Моторные тики обычно появляются раньше вокальных, хотя это не всегда так.
  • Вокальные тики: это звуки, такие как кашель, откашливание или кряхтение, повторение слов или фраз.

Тики также можно разделить на следующие категории:

  • Простые тики: это внезапные и мимолетные тики с задействованием нескольких групп мышц. Примеры включают подергивание носа, моргание глаз или прочистка горла.
  • Сложные тики: это скоординированные движения с использованием нескольких групп мышц. Примеры включают прыжки или шаги определенным образом, жесты, повторение слов или фраз. Тикам обычно предшествуют неприятные позывы, например зуд или покалывание. Хотя можно удержаться от выполнения тика, это требует больших усилий и часто вызывает напряжение и стресс. Освобождение от этих ощущений наступает после выполнения тика.

Симптомы тиковых расстройств:

  • усугубляются эмоциями, такими как беспокойство, возбуждение, гнев и усталость;
  • ухудшаются в периоды болезни;
  • ухудшаются с экстремальными температурами;
  • происходят во время сна;
  • меняются со временем;
  • различаются по типу и степени тяжести;
  • улучшаются по мере взросления.

7 причин и факторы риска 

  • Роль генов и работы мозга. 

Точная причина тиков неизвестна. Недавние исследования синдрома Туретта выявили некоторые специфические генные мутации, которые могут играть определенную роль в развитии проблемы. Химический состав мозга также может влиять на развитие тиков, особенно химические вещества мозга – глутамат, серотонин и дофамин.

Тики, имеющие прямую причину, относятся к другой категории диагнозов. К ним относятся тики из-за:

  • травмы головы
  • инсульт
  • инфекции
  • яды
  • операция и другие травмы

Кроме того, тики могут быть связаны с более серьезными заболеваниями, такими как болезнь Хантингтона или болезнь Крейтцфельдта-Якоба.

Факторы риска тиковых расстройств включают:

Генетику: тики, как правило, передаются по наследству, так что у этих нарушений может быть генетическая основа.
Пол: мужчины чаще страдают тиками, чем женщины.

Осложнения

Состояния, связанные с тиками, особенно у детей с СТ, включают:

  • беспокойство;
  • СДВГ;
  • депрессию;
  • расстройство аутистического спектра;
  • трудности в обучении;
  • обсессивно-компульсивные расстройства;
  • нарушения речи и языковые трудности;
  • проблемы со сном. 

Другие осложнения, связанные с тиками, связаны с влиянием тиков на самооценку и процесс общения.

Некоторые исследования показали, что дети с СТ или любым хроническим тиковым расстройством имеют более низкое качество жизни и более низкую самооценку, чем дети без одного из этих состояний.

К тому же, люди с синдромом Туретта часто испытывают трудности с социальным функционированием из-за тиков и связанных с ними состояний, таких как СДВГ или тревога.

Диагностика

Тиковые расстройства диагностируются на основании признаков и симптомов. На момент появления симптомов ребенку должно быть меньше 18 лет, чтобы можно было диагностировать тик.

Кроме того, симптомы не должны быть вызваны другими заболеваниями или лекарствами.

Критерии, используемые для диагностики преходящего тикового расстройства, включают наличие одного или нескольких тиков, возникающих менее 12 месяцев подряд.

Хронические двигательные или вокальные тики диагностируются, если один или несколько тиков возникают почти ежедневно в течение 12 месяцев или более. Люди с хроническим тиковым расстройством, не являющимся синдромом Туретта, будут испытывать двигательные или вокальные тики, но не то и другое вместе.

Диагноз синдрома Туретта основан на наличии как моторных, так и вокальных тиков, возникающих почти ежедневно в течение 12 месяцев и более. На момент постановки диагноза большинству детей не исполнилось еще 11 лет. Часто присутствуют и другие поведенческие проблемы.

Чтобы исключить другие причины тиков, врач может посоветовать:

  • анализы крови;
  • МРТ или рентген.

Лечение зависит от типа тикового расстройства и его степени тяжести. Во многих случаях тики проходят сами по себе без лечения.

Сильные тики, мешающие повседневной жизни, можно лечить с помощью психотерапии, лекарств или глубокой стимуляции мозга.

Некоторые виды когнитивно-поведенческой терапии могут помочь людям справиться с дискомфортом при тиковом расстройстве.

Лекарства можно использовать вместе с психотерапией или самостоятельно (под набоюдением врача). Медикаменты обычно уменьшают частоту тиков, но не избавляют от симптомов полностью. Доступные лекарства включают:

  • противосудорожные препараты;
  • инъекции ботокса;
  • миорелаксанты;
  • лекарства, которые взаимодействуют с дофамином.
Читайте также:  Страх боли после травмы. Бросить тренировки

Другие лекарства тоже могут помочь при симптомах, связанных с тиками. Например, антидепрессанты могут быть назначены при симптомах тревоги и ОКР.

Глубокая стимуляция мозга (DBS) — это вариант для людей с TS, тики которых не реагируют на другие виды лечения и влияют на качество жизни. DBS предполагает имплантацию в мозг устройства с батарейным питанием. Определенные области мозга, которые контролируют движения, стимулируются электрическими импульсами с целью уменьшения тиков.

Тики. Заключение по навязчивостям

Тики (от фр.

tic) — относительно простые, напоминающие целенаправленные, возникающие внезапно, с разной частотой и без определённого ритма непроизвольные движения, в которых принимают участие различные мышечные группы.

Тики исчезают во сне, варьируют по интенсивности, обычно усиливаются при волнении, могут на время подавляться усилием воли, их легко имитировать. Длительность тикозного движения составляет от 50 до 500 мс.

Тики различаются по сложности. Простые тики характеризуют сокращения одной мышечной группы, сложные тики — ряда мышечных групп. Чаще всего тики начинаются в детстве, нередко сохраняются годами, в некоторых случаях — на протяжении всей жизни пациента.

У детей в возрасте от 6 до 12 лет встречаются с частотой 6–18%, к 17–18 годам у большинства из них исчезают. Тикам могут сопутствовать тревога, депрессия, заикание, гиперсенситивность, беспокойство, неуверенность в себе.

У трети детей с тиками один или оба родителя страдают психическим расстройством.

Систематизация тиков по их внешним признакам встречает некоторые затруднения, поскольку моносимптомные тики наблюдаются относительно редко. Принято различать, к примеру, тики, связанные с той или иной функциональной двигательной системой.

Респираторные тики связаны с дыханием. Это шмыганье носом, хмыканье, покашливание, шумное втягивание воздуха и его выдыхание. Вербальные тики связаны с речью.

Это непроизвольное произнесение отдельных слов, в том числе бранных, употребление в речи слов-паразитов, воспроизведение «речевого мусора», частности, растягивания лишних звуков, заполняющих паузы между фразами или словами.

Оперкулярные тики связаны с жевательной мускулатурой. Это чавкание, чмокание, цоканье, высовывание языка, игра желваками, щелканье языком, оскал зубов. Лицевые тики связаны с мимической мускулатурой.

Тики могут являться признаками серьезного психического или соматического расстройства. Обратитесь к специалисту, если заметили за близким человеком признаки тиков

Это гримасничанье, сморщивание носа, подмигивание и др. Мануальные тики связаны с мышцами рук. Это щелканье пальцами, потирание ладоней, вращение кистью, сжимание кулаков и др.

Другой, вероятно, не менее предпочтительной является систематика тиков А.Дж.Лиса (1989), которую мы также представим. Автор группирует тики по частям тела, в которых они возникают, отмечая при этом, что частота тиков идёт в порядке убывания от верхней части лица по направлению к ногам. Тики в этой систематике выглядят так.

  • Тики лица: моргание, вращение глазами, закатывание глаз, фиксирование взгляда, широкое открывание глаз, прищуривание, подмигивание, поднятие бровей, движения скальпа, нахмуривание бровей, сморщивание носа, подёргивания ноздрей, открывание рта, гримасничанье, перекашивание лица, поджимание губ, выпячивание губ, подёргивания губ, сплёвывание, щелканье языком, хватательные движения ртом, облизывание, прикусывание губы, скрежетание зубами, прикусывание слизистой полости рта, выпячивание челюсти, сокращение кожной мышцы шеи, сосательные движения, потирание подбородка.
  • Тики головы, шеи, плечевого пояса: вскидывание головы, кивание головой, подёргивания головой, наклон головы, покачивание головой, вращение головы, приподнимание плеч, сгорбливание, вытягивание шеи.
  • Тики рук: подёргивания рук, сжимание пальцев в кулак, вытягивание пальцев, щелканье пальцами, движения пальцами, как при игре на пианино, резкое распрямление рук, сгибание руки в локте, отведение плеча.
  • Тики туловища: толчкообразные движения таза, тик в виде приветствия (поклоны), подёргивания мышц живота, подёргивания грудных мышц, выпячивание живота, сжимание ягодиц, распрямление плеч и выпячивание груди, сокращение прямой мышцы живота.
  • Тики ног: подёргивания стопы и большого пальца, сгибание бедра, отведение бедра, резкие выпады ногой вперёд, перекручивание пальцев, тыльное сгибание стопы, сгибание ноги в коленном суставе, разгибание ноги в коленном суставе.

По своей природе тики неоднородны. В этом плане различаются следующие тики.

1. Органические тики — характеризуют резидуально-органическое повреждение головного мозга. Такие тики нередко сочетаются с явлениями синдрома гиперактивности и психоорганической симптоматикой. Тики обычно статичны, стереотипны, относительно просты, они не привлекают к себе внимание пациента, не усиливаются при волнении (Ковалёв, 1971, 1979).

2. Процессуальные тики свойственны эндогенным психическим заболеваниям, в первую очередь шизофрении. В последнем случае тики обильны, несколько вычурны, разнообразны, динамичны, один их тип со временем может смениться другим.

Вероятно, часть тиков является микрокататоническими знаками, одновременно могут быть другие симптомы кататонии: застывание, манерничание, негативизм, эхо-симптомы. Выявляются также нарастающий аутизм, эмоциональное оскудение, другие признаки болезни. Пациенты обычно безучастны к тикам, не ищут помощи. Интенсивность тиков колеблется.

Они могут усиливаться по мере нарастания психомоторного возбуждения и ослабевать с наступлением психомоторной заторможенности. Тики могут усиливаться, если внимание пациентов поглощено чем-то другим.

3. Невротические тики свойственны неврозу, возникая вначале как защита в ситуациях дистресса. При повторении закрепляются в силу привычки.

Невротические тики психологически понятны, они аналогичны тем выразительным и лишним движениям, которые возникают и у здоровых лиц в связи с сильными эмоциями.

Обычно такие тики усиливаются при волнении, привлечении к ним внимания пациентов, как правило, сопровождаются реакцией тревоги, беспокойства. Пациенты прилагают немало усилий к тому, чтобы подавлять тики в чьём-либо присутствии, и в известной степени им это удаётся.

Поглощённость внимания пациентов чем-то другим приводит к ослаблению интенсивности либо временному прекращению тиков. Невротические тики лишены постоянной локализации, они часто мигрируют от одной части тела к другой.

Обычно они сочетаются с другой невротической симптоматикой.

Невротические тики обнаруживают большее сходство с навязчивостями, нежели органические и процессуальные, тем, что пациенты осознают их болезненный характер и оказывают им сопротивление.

Навязчивые явления, как считается, возникают в структуре невротических и неврозоподобных расстройств разного типа, наблюдаются также при аффективной патологии. Некоторые виды навязчивостей, такие как навязчивые влечения, контрастные представления, навязчивое мудрствование, компульсии со сложными и вычурными ритуалами, должны настораживать в плане шизофрении.

Несколько добавлений к патогенезу навязчивостей.

Сторонники классического психоанализа полагают, что психопатология невроза навязчивых состояний концентрируется вокруг регрессии к анально-садистической стадии психосексуального развития и амбивалентности по отношению к родительским фигурам и их интроектам. Более поздние изыскания ставят во главу угла высокую степень интернализации и необходимость контроля над всеми импульсами. Симптомы навязчивостей являются при этом неудачей в осуществлении контроля, они есть примеры «возращения вытесненного».

Невроз навязчивых состояний, по мнению некоторых психоаналитиков, можно рассматривать также как нарушение, имеющее место у тех, чьё личностное развитие было основано на отчуждении от инстинкта и эмоции, ибо обсессивное Эго антилибидно, антиимпульсивно, антиэмоционально и т. д.

; сами же симптомы навязчивого невроза — это либо прорывы за пределы отчуждённых аспектов себя (навязчивые мысли), либо защиты от таких прорывов, то есть навязчивые ритуалы Ч.Райкрофта (1995). Указывается, что пациенты с неврозом навязчивых состояний используют три основных защитных механизма.

Изоляция — отказ от нежелательных мыслей и побуждений, которые тем самым воспринимаются пациентами как связанные с влиянием извне. Аннулирование — действия, предназначенные для нейтрализации неприемлемых импульсов, например мытьё рук. Реактивные образования — действия, противоположные импульсам из Ид.

Например, это добродетельная жизнь в противовес разрушительным побуждениям.

Подобные эзотерические построения, увы, далеки от клиники, но они, полагаем, заслуживают внимания в том, что касается возможной связи навязчивостей и нарушений самовосприятия, так как термины типа «вытеснение», «интернализация», «отчуждение» близки к используемым в психопатологии расстройств самоосознавания.

Последователи бихевиоризма полагают, что навязчивые действия формируются путём фиксации любых случайных действий, если последние снижают уровень тревоги. Лечение пациентов сводится к тому, чтобы удерживать их от выполнения навязчивых действий либо устранять нежелательные мысли с помощью других.

С позиций когнитивной психологии в целях лечения показан тренинг адаптивности — произвольное вызывание навязчивых мыслей, так как в итоге такие мысли могут утратить угрожающее значение. Наиболее эффективной является в настоящее время биологическая модель терапии обсессивно-компульсивного расстройства с помощью таких препаратов, как кломипрамин, флуоксетин, флувоксамин.

С точки зрения психопатологии в понимании природы навязчивостей важно учитывать не только клинико-психопатологическую структуру конкретной навязчивости, но также её предысторию и последующую динамику.

К содержанию

Боковой (латеральный) амиотрофический склероз (и синдром БАС)

Боковой (латеральный) амиотрофический склероз (БАС) (также известен как болезнь моторных нейронов, Мотонейронная болезнь, болезнь Шарко, в англоязычных странах — болезнь Лу Герига) —  прогрессирующее, неизлечимое дегенеративное заболевание центральной нервной системы, при котором происходит поражение как верхних (моторная кора головного мозга), так и нижних (передние рога спинного мозга и ядра черепно-мозговых нервов) двигательных нейронов, что приводит к параличам и последующей атрофии мышц.

Общие сведения.

Болезнь известна не так давно. Впервые описана Жан-Мартеном Шарко в 1869г. По статистике выявляется у 2-5 человек на 100 000 населения в год, что говорит о том, что данная патология относительно редко встречается. Всего в мире насчитывается около 70 тысяч больных боковым амиотрофическим склерозом. Обычно заболевание заявляет о себе у людей старше 50 лет.

Совсем недавно было высказано мнение, что случаи бокового амиотрофического склероза чаще регистрируются у высокоинтеллектуальных людей, профессионалов в своем деле, а также у спортсменов-атлетов, которые на протяжении всей жизни отличались крепким здоровьем.

В 90% случаев БАС носит спорадический, а в 10% — семейный или наследственный характер как с аутосомно-доминантным (преимущественно), так и с аутосомно-рецессивным типами наследования. Клинические и патоморфологические характеристики семейного и спорадического БАС практически идентичны.

Точная этиология БАС неизвестна.

Патогенез.

Сущность болезни заключается в дегенерации двигательных нейронов, т.е. под воздействием ряда причин запускается процесс разрушения нервных клеток, ответственных за сокращения мышц.

Этот процесс затрагивает нейроны коры больших полушарий, ядер головного мозга и нейроны передних рогов спинного мозга. Двигательные нейроны погибают, а их функции никто больше не выполняет. Нервные импульсы к мышечным клеткам больше не поступают.

И мышцы слабеют, развиваются парезы и параличи, атрофия мышечной ткани.

Если в основе бокового амиотрофического склероза лежит мутация в гене супероксиддисмутазы-1, то процесс выглядит примерно следующим образом.

Мутантная супероксиддисмутаза-1 накапливается в митохондриях двигательных нейронов (в энергетических станциях клетки). Это «мешает» нормальному внутриклеточному транспорту белковых образований.

Белки соединятся друг с другом, как бы слипаются, и это запускает процесс дегенерации клетки.

Если причиной становится избыток глутамата, то механизм запуска разрушения двигательных нейронов выглядит так: глутамат открывает каналы в мембране нейронов для кальция. Кальций устремляется внутрь клеток.

Читайте также:  Как долго восстанавливаются мышцы пресса

Избыток кальция, в свою очередь, активирует внутриклеточные ферменты. Ферменты как бы «переваривают» структуры нервных клеток, при этом образуется большое количество свободных радикалов.

И эти свободные радикалы повреждают нейроны, постепенно приводя к их полному разрушению.

Предполагается, что роль других факторов в развитии БАС также заключается в запуске свободнорадикального окисления.

Классификация БАС, формы:

  • пояснично-крестцовая;
  • шейно-грудная;
  • бульбарная: при поражении периферического мотонейрона в стволе головного мозга;
  • высокая: при поражении центрального мотонейрона.

Общими симптомами, характерными для любой из форм бокового амиотрофического склероза, являются:

  • сугубо двигательные нарушения;
  • отсутствие чувствительных расстройств;
  • отсутствие расстройств со стороны органов мочеиспускания и дефекации;
  • неуклонное прогрессирование болезни с захватом новых мышечных массивов вплоть до полной обездвиженности;
  • наличие периодических болезненных судорог в пораженных частях тела, их называют крампи.
  • Клиника
  • Начальные проявления заболевания: •слабость в дистальных отделах рук, неловкость при выполнении тонких движений пальцами, похудание в кистях и фасцикуляции (мышечные подергивания)  •реже заболевание дебютирует слабостью в проксимальных отделах рук и плечевом поясе, атрофиями в мышцах ног в сочетании с нижним спастическим парапарезом  •возможно также начало заболевания с бульбарных расстройств – дизартрии и дисфагии (25% случаев)  •крампи (болезненные сокращения, спазмы мышц), нередко генерализованные, встречаются практически у всех больных БАС, и нередко являются первым признаком заболевания
  • Для БАС в большинстве случаев характерна асимметричность симптоматики.
  • Пояснично-крестцовая форма:
  • При этой форме заболевания возможно два варианта:
  • болезнь начинается только с поражения периферического мотонейрона,расположенного в передних рогах пояснично-крестцового отдела спинного мозга. В этом случае у больного развивается мышечная слабость в одной ноге, затем она появляется и в другой, снижаются сухожильные рефлексы (коленный, ахиллов), снижается тонус мышц в ногах, постепенно формируются атрофии (это выглядит как похудение ног, как бы «усыхание»). Одновременно с этим в ногах наблюдаются фасцикуляции – непроизвольные мышечные подергивания с небольшой амплитудой («волны» мышц, мышцы «шевелятся»). Затем в процесс вовлекаются мышцы рук, в них также снижаются рефлексы, образуются атрофии. Процесс идет выше – вовлекается бульбарная группа мотонейронов. Это приводит к появлению таких симптомов, как нарушение глотания, смазанность и нечеткость речи, гнусавый оттенок голоса, истончение языка. Возникают поперхивания при приеме пищи, начинает отвисать нижняя челюсть, появляются проблемы с жеванием. На языке также бывают фасцикуляции;
  • в начале болезни выявляются признаки одновременного поражения центрального и периферического мотонейронов, обеспечивающих движения в ногах. При этом слабость в ногах сочетается с повышением рефлексов, повышением мышечного тонуса, атрофиями мышц. Появляются патологические стопные симптомы Бабинского, Гордона, Шеффера, Жуковского и др. Затем аналогичные изменения возникают в руках. Потом вовлекаются и мотонейроны головного мозга. Появляются нарушения речи, глотания, жевания, подергивания в языке. Присоединяются насильственный смех и плач.

Шейно-грудная форма:

Также может дебютировать двумя способами:

  • поражение только периферического мотонейрона – появляются парезы, атрофии и фасцикуляции, снижение тонуса в одной кисти. Через пару месяцев те же симптомы возникают и в другой кисти. Кисти рук приобретают вид «обезьяньей лапы». Одновременно в нижних конечностях выявляют повышение рефлексов, патологические стопные знаки без атрофий. Постепенно мышечная сила снижается и в ногах, в процесс вовлекается бульбарный отдел головного мозга. И тогда присоединяются нечеткость речи, проблемы с глотанием, парезы и фасцикуляции языка. Слабость в мышцах шеи проявляется свисанием головы;
  • одновременное поражение центрального и периферического мотонейронов. В руках одновременно присутствуют атрофии и повышенные рефлексы с патологическими кистевыми признаками, в ногах – повышение рефлексов, снижение силы, патологически стопные симптомы при отсутствии атрофий. Позже поражается бульбарный отдел.

Бульбарная форма:

  • При этой форме заболевания первыми симптомами при поражении периферического мотонейрона в стволе мозга становятся расстройства артикуляции, поперхивание при приеме пищи, гнусавость голоса, атрофия и фасцикуляции языка. Движения языка затруднены. Если поражен и центральный мотонейрон, то к этим симптомам присоединяются и повышение глоточного и нижнечелюстного рефлексов, насильственный смех и плач. Повышается рвотный рефлекс.

В руках по мере прогрессирования болезни формируется парез с атрофическими изменениями, повышением рефлексов, повышением тонуса и патологическими стопными признаками. Аналогичные изменения возникают и в ногах, но несколько позже.

Высокая форма:

Это разновидность бокового амиотрофического склероза, когда заболевание протекает с преимущественным поражением центрального мотонейрона.  При этом во всех мышцах туловища и конечностей формируются парезы с повышением мышечного тонуса, патологическими симптомами.

Бульбарная и высокая формы БАС являются прогностически неблагоприятными. Больные с таким началом заболевания имеют меньшую продолжительность жизни по сравнению с шейно-грудной и пояснично-крестцовой формами. Какими бы ни были первые проявления заболевания, оно неуклонно прогрессируют.

Парезы в различных конечностях приводят к нарушению способности самостоятельно передвигаться, обслуживать себя.

Вовлечение в процесс дыхательной мускулатуры приводит  вначале к появлению одышки при физической нагрузке, затем одышка беспокоит уже в покое, появляются эпизоды острой нехватки воздуха.

В терминальных стадиях самостоятельное дыхание просто невозможно, больным требуется постоянная искусственная вентиляция легких.

Продолжительность жизни больного БАС составляет по разным данным от 2 до 12 лет, однако более 90% больных умирают в течение 5 лет от момента постановки диагноза.

В терминальную стадию болезни больные полностью прикованы к постели, дыхание поддерживается с помощью аппарата искусственной вентиляции легких.

Причиной гибели таких больных может стать остановка дыхания, присоединение осложнений в виде пневмонии, тромбоэмболии, инфицирования пролежней с генерализацией инфекции.

Диагностика:

Среди параклинических исследований наиболее существенное диагностическое значение имеет электромиография.

Выявляется распространенное поражение клеток передних рогов (даже в клинически сохранных мышцах) с фибрилляциями, фасцикуляциями, позитивными волнами, изменениями потенциалов двигательных единиц (увеличивается их амплитуда и длительность) при нормальной скорости проведения возбуждения по волокнам чувствительных нервов. Содержание КФК в плазме может быть незначительно повышено

  1. Боковой амиотрофический склероз нужно заподозрить:  •при развитии слабости и атрофий, а возможно и фасцикуляций (мышечных подергиваний) в мышцах кисти •при похудания мышц тенара одной из кистей с развитием слабости аддукции (приведения) и оппозиции большого пальца (обычно асимметрично)  •при этом наблюдается затруднение при схватывании большим и указательным пальцами, затруднения при подбирании мелких предметов, при застегивании пуговиц, при письме  •при развитии слабости в проксимальных отделах рук и плечевом поясе, атрофий в мышцах ног в сочетании с нижним спастическим парапарезом  •при развитии у пациента дизартрии (нарушений речи) и дисфагии (нарушений глотания) 
  2. •при появлении у пациента крампи (болезненных мышечных сокращений)
  3. Диагностические критерии БАС:
  • Симптомы поражения нижнего моторного нейрона (включая ЭМГ-подтверждение в клинически сохранных мышцах).
  • Симптомы поражения верхнего моторного нейрона
  • Прогрессирующее течение
  • Критерии исключения БАС           Для диагностики бокового амиотрофического склероза необходимо отсутствие:  •сенсорных расстройств, в первую очередь выпадений чувствительности (возможны парестезии и боли)  •тазовых расстройств — нарушений мочеиспускания и дефекации (их присоединение возможно на конечных стадиях заболевания)  •зрительных нарушений  •вегетативных нарушений  •болезни Паркинсона  •деменции альцгеймеровского типа 
  • •синдромов, похожих на БАС
  • Критерии подтверждения БАС:
  • Диагноз БАС подьверждается:
  • Фасцикуляциями в одной и более областях
  • ЭМГ-признаки нейронопатии
  • Нормальной скоростью проведения возбуждения по моторным и сенсорным волокнам (дитсальные моторные латенции могут быть увеличенными)
  • Отсутствием блока проведения

Дифференциальный диагноз БАС (синдромы похожие на БАС): •Спондилогенная шейная миелопатия.  •Опухоли краниовертебральной области и спинного мозга.  •Краниовертебральные аномалии.  •Сирингомиелия.  •Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга при недостаточности витамина В12.

  •Семейный спастический парапарез Штрюмпеля.  •Прогрессирующие спинальные амиотрофии.  •Постполиомиелитический синдром.  •Интоксикации свинцом, ртутью, марганцем.  •Недостаточность гексозаминидазы типа А у взрослых при ганглиозидозе GM2.  •Диабетическая амиотрофия.

  •Мультифокальная моторная невропатия с блоками проведения.  •Болезнь Крейцтфельдта-Якоба.  •Паранеопластический синдром, в частности при лимфогранулематозе и злокачественной лимфоме.  •Синдром БАС при парапротеинемии.  •Аксональная нейропатия при болезни Лайма (Лайм-боррелиозе).  •Синдром Гийена-Барре.

  •Миастения.  •Рассеянный склероз •Эндокринопатии (тиреотоксикоз, гиперпаратиреоз, диабетическая амиотрофия).  •Доброкачественные фасцикуляции, т.е. фасцикуляции, продолжающиеся годами без признаков поражения двигательной системы.

  •Нейроинфекции (полиомиелит, бруцеллез, эпидемический энцефалит, клещевой энцефалит, нейросифилис, болезнь Лайма). 

  1. •Первичный боковой склероз.
  2. Диагностические исследования при синдроме БАС.
  3. Для уточнения диагноза и проведения дифференциального диагноза при синдроме БАС рекомендутся следующее обследование больного:
  4. Анализ крови (СОЭ, гематологические и биохимические исследования)
  5. Рентгенография органов грудной клетки
  6. ЭКГ
  7. Исследование функций щитовидной железы
  8. Определение содержания витамина В12 и фолиевой кислоты в крови
  9. Креатинкиназа в сыворотке
  10. ЭМГ
  11. МРТ головного мозга и при необходимости, спинного мозга
  12. Люмбальная пункция.
  13. Лечение

Эффективного лечения заболевания не существует. Единственный препарат, ингибитор высвобождения глутамата рилузол (Рилутек), отодвигает летальный исход на 2 – 4 месяца. Его назначают по 50 мг два раза в день.

Основу лечения составляет симптоматическая терапия:

•Лечебная гимнастика.

•Физическая активность. Пациент должен по мере своих возможностей поддерживать физическую активность По мере прогрессирования заболевания возникает необходимость в кресле-каталке и других специальных приспособлениях.

•Диета. Дисфагия создаёт опасность попадания пищи в дыхательные пути • Иногда возникает необходимость в питании через зонд или в гастростомии.

  • •Применение ортопедических приспособлений: шейного воротника, различных шин, устройств для захвата предметов.
  • •При крампи (болезненным мышечных спазмах): карбамазепин (Финлепсин, Тегретол) и/или витамин Е, а также препараты магния, верапамил (Изоптин).
  • •При спастичности: баклофен (Баклосан), Сирдалуд, а также клоназепам.
  • •При слюнотечении атропин, или гиосцин (Бускопан).

•При невозможности приема пищи вследствие нарушения глотания накладывают гастростому или вводят назогастральный зонд. Раннее проведение чрезкожной эндоскопической гастростомии продлевает жизнь пациентов в среднем на 6 месяцев.

•При болевых синдромах используют весь арсенал аналгетиков. В том числе на конечных стадиях наркотические аналгетики.

•Иногда некоторое временное улучшение приносят антихолинэстеразные препараты (неостигмина метилсульфат — прозерин).

•Церебролизин в высоких дозах (10-30 мл в/в капельно 10 дней повторными курсами). Существует ряд небольших исследований, показывающих нейропротективную эффективность церебролизина при БАС.

  1. •Антидепрессанты: Серталин  или Паксил  или Амитриптилин (часть больных БАС предпочитает именно его как раз из-за побочных действий – он вызывает сухость во рту, соответственно уменьшает гиперсаливацию (слюнотечение), часто мучающую больных БАС).
  2. •При появлении дыхательных нарушений: искусственная вентиляция легких в условиях стационаров, как правило, не проводится, но некоторые больные приобретают портативные приборы ИВЛ и проводят ИВЛ в домашних условиях.
  3. •Ведутся разработки к применению гормона роста, нейротрофических факторов при БАС.

•Последнее время активно ведутся разработки лечения стволовыми клетками. Этот метод обещает быть перспективным, но все же пока находится на стадии научных экспериментов.

Прогноз

•Боковой амиотрофический склероз является фатальным заболеванием. Средняя продолжительность жизни больных БАС 3 – 5 лет, тем не менее, 30% больных живут 5 лет, а около 10 – 20% живут более 10 лет от начала заболевания.

•Неблагоприятные прогностические признаки – пожилой возраст и бульбарные нарушения (после появления последних больные живут не более 1 – 3 лет).

Специфическая профилактика отсутствует.

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *